年7月15日下午，贵州省高血压诊疗中心主任余振球医院心内科教学查房。医院院长孙发教授组织查房，副院长吴强教授、查艳教授参加查房。作为贵州省高血压诊疗中心第九批短期进修学习班的学员，我有幸跟随参加。
一、高血压患者诊断应全面
1、病例报告
一位46岁男性患者，因“发现血压升高5年，头晕1天”入院。住院医生汇报病例如下：
（1）病史
患者5年前体检发现血压高，当时血压+/95mmHg，无头晕、头痛，无胸闷、胸痛。未予重视，未治疗及系统监测血压。1+月前患者无明显诱因出现颜面部潮红、发热，无恶心、呕吐，无胸闷、胸痛，自测血压+/90+mmHg。医院，给予“培哚普利、特拉唑嗪、硝苯地平控释片”治疗，血压控制在/80mmHg左右。1天前患者无明显诱因再次出现颜面潮红、发热，伴头晕、心悸，无头痛，无视物模糊，无胸闷、胸痛等。就诊于医院急诊，测血压/mmHg，查头颅CT未见明显异常，予硝酸甘油点滴、硝苯地平缓释片口服等治疗后，患者上述症状缓解。
既往史：有糖尿病病史。
家族史：母亲及大姐有高血压病。
（2）查体
T36.2℃，P99次/分，R20次/分，BP/mmHg。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm处，心率99次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部未闻及粗糙血管杂音，无明显肾区叩击痛。双下肢无浮肿。
（3）辅助检查
血常规：未见明显异常。
尿常规：未见明显异常。
生化：尿酸umol/L，血肌酐70umol/L，eGFR94.29ml/min。血钾3.77mmol/L。甘油三脂：2.71mmol/L，总胆固醇：5.38mmol/L。肝功能未见明显异常。
超敏肌钙蛋白未见明显异常。
肾素（卧位）：28.41pg/ml。
皮质醇：.87nmol/L。
心电图：窦性心动过速，电轴不偏。
超声心动图：二尖瓣轻度返流，左室收缩功能测值正常。
肾血管超声：未见明显异常。
头颅CT：未见异常。
肾上腺CT：双肾多发小囊肿，右侧肾上腺外侧支结节，腺瘤可能。
（4）诊断
1、高血压原因：（1）原发性？（2）继发性？
2、2型糖尿病
3、混合型高血脂症
4、高尿酸血症
2、教授查房
余振球教授按高血压患者诊治流程，进行病史询问和病情分析。首先从患者上初中、高中、大学到入职后各年龄段，一一询问患者当时的血压值。得知，患者直到5年前发现血压高之前未被告知血压高。
确定高血压病程后进行鉴别诊断。询问患者之前是否经常感冒、发热，患者否定，考虑肾炎、大动脉炎等炎症性疾病所致高血压可能性不大。询问患者之前有无头痛、胸闷心悸、腿软乏力、夜尿增多，患者表示无，患者体型不胖，无紫纹、多血质，临床表现上无原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等内分泌性高血压的依据。
原发性高血压的危险因素方面，患者诉吸烟史25年，10支/日，常饮酒。虽患者自诉饮食清淡，但因常饮酒，余教授推测患者饮酒时，菜吃得多，摄盐量也会增加。患者无继发性高血压临床表现，原发性高血压危险因素较多，故从临床表现上看，考虑原发性高血压可能性大。
鉴别诊断之后，询问患者服药情况。患者服药前血压为/95mmHg，服用培哚普利、硝苯地平控释片、特拉唑嗪后血压+/90+mmHg。服药前后血压的变化，可以为判断高血压原因提供思路。每个降压药物收缩压降10-20mmHg，舒张压降5-10mmHg。
使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）后血压明显下降，要考虑肾血管性高血压。肾动脉狭窄，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，ACEI/ARB减少血管紧张素Ⅱ的生成或作用，血压下降明显。
使用α受体阻滞剂后血压下降明显，或使用β受体阻滞剂后血压不降反升，要考虑嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，儿茶酚胺作用于血管α受体，血管收缩，血压升高；作用于血管β2受体，血管舒张，血压下降。α受体阻滞剂阻断儿茶酚胺的缩血管作用，血压下降。而β受体阻滞剂阻断β2受体后，α受体占优势，血压反而升高。
因患者同时服用3种降压药物后，血压下降，无法判断每一种降压药物的作用。服药情况除了为判断高血压原因提供思路外，服药的规范性还可以帮助推断靶器官损害和心血管疾病的情况。
询问心血管疾病危险因素。患者有吸烟史，合并糖尿病，未服用降糖药物，心血管疾病危险分层为很高危。
病史询问的另一重要部分，是靶器官损害和心血管疾病症状的询问。询问患者有无胸痛、胸闷症状，患者回答无，进一步询问患者活动量，能上几楼、上坡能走多远？患者回答一口气可上4楼，上坡能走4、5里路。目前无心脏疾病的症状。
询问患者有无恶心、呕吐、四肢麻木、活动障碍，患者回答无。无脑损害的临床表现。余教授再次询问患者目前夜尿情况，患者回答现夜尿0次。病程早期夜尿增多需考虑原发性醛固酮增多症，病程后期夜尿增多要考虑高血压所致肾功能损害。患者现无肾功能受损的临床表现。
辅助检查，CT提示肾上腺结节，需评估有无功能。
1）是否分泌醛固酮：原发性醛固酮增多症患者醛固酮分泌增加，抑制肾素分泌，肾素水平降低。如肾素不低对原发性醛固酮增多症诊断不支持。该患者基础肾素水平高，但因当时服用培哚普利，需停药后复查。
低钠、低血压、低血流量等刺激肾脏入球动脉球旁细胞分泌肾素，肾素刺激血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在血管紧张素转换酶的作用下变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种很强的缩血管物质，使血压上升。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ还可维持交感神经的奋性。
培哚普利为血管紧张素转换酶抑制剂，可使血管紧张素Ⅱ的生成减少，反馈作用使肾素生成增加。因此这位患者在服用培哚普利的情况下肾素水平高，不能排除原发性醛固酮增多症。
2）是否分泌儿茶酚胺：患者睡前服用α受体阻滞剂——特拉唑嗪，但是24小时动态血压监测提示夜间血压反而更高，从这一点分析不支持嗜铬细胞瘤。但根据诊断规范，应完善儿茶酚胺的相关检查。
3）是否分泌皮质醇：同理，虽从临床表现看不支持皮质醇增多症，因肾上腺有结节，需完善皮质醇相关检查。肾上腺结节或腺瘤必须在明确有功能后才能行手术治疗。
二、高血压患者处理要系统
人体是一个有机的整体，对高血压患者的诊治，从始至终都应兼顾多系统。
一位69岁女性患者，因“头晕3+月，晕厥4次”入院，住院医生汇报情况：患者头晕出现在休息时，晕厥时无抽搐、偏瘫，无恶心、呕吐，可自行清醒。急诊心电图提示III度房室传导阻滞。本次再次就诊急诊，期间发生室颤，除颤转复，予以异丙肾上腺素及补钾治疗。现已行临时起搏器植入。
患者既往有高血压病史7年，血压最高/90mmHg，口服北京降压0号、厄贝沙坦降压。
余振球教授听取病例汇报后，指出心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，一定要说明心室起搏点的位置，如心室。余教授查看患者心电图，发现其中一份心电图为Ⅱ度房室传导阻滞，2：1传导，V1导联QRS波群呈rS型，V2、V3导联呈QS型，需考虑前间壁心肌梗死，累及房室结。吴强教授查看心电图后表示同意，指示住院医生监测心肌酶、肌钙蛋白变化。
余教授还指出，患者长期服用北京降压0号，其含有利血平，可耗竭儿茶酚胺，也可引起心率减慢、传导阻滞。针对前述2种原因，植入临时起搏器的做法都是正确的，给予患者恢复的机会，如近期不能恢复，则需植入永久心脏起搏器。
还有一位67岁的男性患者，“发现高血压10年、胸痛8月、胸闷气促伴心悸4天”。8月前患者因胸骨后压榨性窒息感，诊断为急性心肌梗死，冠状动脉造影提示双支病变，行冠状动脉支架植入术。术后未规律服药。
7月前患者出现腹痛、便血，诊断直肠肿瘤。辅助化疗3月，1月前行直肠肿瘤根治术。
既往糖尿病史20年，予以诺和灵控制血糖。
余教授听取病例汇报，查阅病历资料，患者血肌酐为.5umol/L，估算肌酐清除率为35ml/min。患者已行冠状动脉介入治疗，现胸闷、气促，需考虑冠心病加重。但是患者肾功能严重受损，再次行冠状动脉造影及介入治疗，出现肾功能进一步恶化的可能性极大，甚至会需血液透析治疗。同时患者合并直肠肿瘤，再次介入治疗，需延长双联抗血小板的时程，这对肿瘤部位可能造成出血等不良影响。
规范的药物治疗是关键。在询问患者使用降压药物时，住院医生说患者之前使用拉西地平降压，血压在90/60mmHg，遂停用拉西地平，改为美托洛尔口服。患者目前心率有时还在60-70次/分，需增加服用剂量。
冠心病患者使用β受体阻滞剂剂量要足，强调心率控制在目标范围内。余教授介绍了降压药物的六大法则：
①降压幅度和治疗前血压密切相关。
②任何一个降压药物收缩压降10-20mmHg，舒张压降5-10mmHg以内。
③两类不同性质的药物合用，降压总效果是该两药物效果之和。
④同类降压药物剂量加倍效果只增加降压幅度的20%。
⑤对靶器官的保护强调剂量要足。
⑥两药联用比单药大剂量对靶器官的保护作用还要强。
ACEI/ARB类药物的使用是冠心病二级预防的重要措施之一，患者现血压不高，但根据降压药物六大法则第1条和第6条，“降压幅度和治疗前血压密切相关”，“两药联用比单药大剂量对靶器官的保护作用还要强”，可使用ACEI/ARB类药物。此时，药物的角色是保护心脏、肾脏等靶器官，改善预后，而不是降压。从小剂量开始，密切观察，就能避免血压降得过低的情况发生。
高血压的诊治不是一件简单的事，流程不能少，从病程的确定，到鉴别诊断；从心血管疾病危险因素的发现，到靶器官损害和心血管疾病的筛查和确诊，都必须完成。观念不能错，必须把高血压患者当成一个整体，不能顾此失彼。
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