急性ST段抬高型心肌梗死 [复制链接]

急性ST段抬高型心肌梗死

STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。

本病既往在欧美常见,美国35-84岁人群中年发病率男性为71%e,女性为22%o,每年约有万人发生急性心肌梗死(AMI),45万人发生再次心肌梗死。在我国本病虽不如欧美多见，但是近年来的数据表明其发病率也在逐渐升高。

病因和发病机制

STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化(偶为冠脉栓塞、炎症先天性畸形.痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上,即可发生AMI。

大量的研究已证明.绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内出血或血管持续痉挛,也可使冠状动脉完全闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有/p>

1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强,心肌收缩力，心率、血压增高.冠状动脉张力增高。

2.在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。

3.重体力活动.情绪过分激动.血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。

4.休克、脱水，出血，外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌注量锐减。

AMI可发生在频发心绞痛的患者,也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。

病理

(一)冠状动脉病变

绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞,但是由冠脉痉孪引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁.前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2.右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。

3.左回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。

4.左主干闭塞,引起左心室广泛梗死。右心室和左.右心房梗死较少见。

(二)心肌病变

冠脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了AMI的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血.水肿,伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。病理上,大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见,称为透壁性心肌梗死(MI),是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成,心电图上常相继出现ST段抬高,T波倒置和病理性Q波，称为Q波性MI。缺血坏死仅累及心室壁的内层者称为心内膜下MI,心电图上常伴有ST段压低或T波变化,常无Q波形成，称为非Q波性MI。部分冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布,急性期心电图上仍有ST段抬高,但不出现Q波，较少见。

因心电图上Q波形成已是心肌缺血发展到后期心肌坏死的表现，故Q波性MI和非Q波性MI的分类已不适合临床工作的需要。目前强调以ST段是否抬高进行分类,当心肌缺血导致心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异型心绞痛外,已表明此时相应的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,伴有心肌坏死标记物升高,临床上诊断为STEMI。此类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。如果处理非常及时,在心肌坏死以前充分开通闭塞血管,可使Q波不致出现。如心肌缺血时不伴有ST段拾高常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层,心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为NSTEMI。此类MI如果处置不当,也可进展为STEMI或透壁性MI。这两类MI的急性明处理方案不同，前者强调尽早实施再灌注治疗,以争取更多的心肌存活,而后者在于防止非透壁性MI进一步恶化，处理上与UA接近。目前国内外相关指南均将UA/NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有:在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心梗。

病理生理

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。

心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调,左心室压力曲线最大上升速度(dp/d)减低,左心室舒张末期压增高，舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者,动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者,可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见,其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。

心室重塑作为MI的后续改变,包括左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚,对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响,在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。

临床表现

与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。

(一)先兆

50%~81.2%的患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸，气急，烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一过性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波到置或增高(“假性正常化”),即前述UA情况。如及时住院处理,可使部分患者避免发生MI。

(二)症状

1.疼痛，是最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重,持续时间较长，可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误认为骨关节痛。

2.全身症状，有发热，心动过速、白细胞增高和红细孢沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38°C左右,很少达到39°C,持续约一周。

3.胃肠道症状，疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

4.心律失常，见于75%~95%的患者,多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发(每分钟5次以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛.情况严重。

5.低血压和休克，疼痛期中血压下降常见,未必是休克。如疼痛缓解而收縮压仍低于80mmHg,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快，大汗淋漓、尿量减少(20m/h)、神志迟钝、甚至晕厥者,则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的患者,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,有些患者尚有血容量不足的因素参与。

6.心力衰竭，主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,发生率约为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀，烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可有颈静脉怒张，肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。

根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为/p>

I级尚无明显心力衰竭;

II级有左心衰竭,肺部罗音50%肺野;

皿级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿哕音;

IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

AMI时，重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起,两者可以不同程度合并存在,常统称为心脏泵功能衰竭,或泵衰竭。在血流动力学上,肺水肿是以左心室舒张末期压及左心房与肺毛细血管压力的增高为主，而休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出。心源性休克是较左心室衰竭程度更重的泵衰竭，一定水平的左心室充盈后,心排血指数比左心室衰竭时更低,亦即心排血指数与充盈压之间关系的曲线更为平坦而下移。

Forrester等对上述血流动力学分级作了调整,并与临床进行对照，分为如下四类:I类无肺淤血和周围灌注不足;肺毛细血管压力(PCWP)和心排血指数(CI)正常。

II类单有肺淤血;PCWP增高(18),CI正常[2.2]。III类单有周围灌注不足;PCWP正常(18),CI降低[2.2],主要与血容量不足或心动过缓有关。IV类合并有肺淤血和周围灌注不足;PCWP增高(18),CI降低[2.2]。在以上两种分级及分类中,都是第四类最为严重。

(三)体征1.心脏体征,心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。心率多增快,少数也可减慢。心尖区第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律。10%一20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀刺音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,室间隔穿孔时可在胸骨左缘3-4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。可有各种心律失常。2.血压,除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平。

3.其他,可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

实验室和其他检查

(一)心电图

心电图常有进行性的改变。对MI的诊断,定位，定范围，估计病情演变和预后都有帮助。

1.特征性改变，STEMI心电图表现特点为/p>

(1)ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;

(3)T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高.ST段压低和T波直立并增高。

2.动态性改变ST段抬高性MI;

(1)起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。

(2)数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低,是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变.以后70%~80%永久存在。

(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

(4)数周至数月后,T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。

3.定位和定范围STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断

（二）放射性核素检查

（三）超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调,检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。

(四)实验室检查

1.起病24~48小时后白细胞可增至(10~20)x10*/L,中性粒細胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快;C反应蛋白(CRP)增高,均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

2.血清心肌坏死标记物心肌损伤标记物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24~48小时内恢复正常。②肌钙蛋白1(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高,cTnI于11-24小时达高峰,7~10天降至正常,cTnT于24~48小时达高峰,10~14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高,在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价,如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感,但特异性不很强;cTnT和cTnI出现稍延迟,而特异性很高,在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10~14天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT.cTnI敏感,但对早期(4小时)AMI的诊断有较重要价值。

以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及乳酸脱氢酶(LDH),其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，已不再用于诊断AMI。

诊断和鉴别诊断

根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理,并短期内进行心电图、血清心肌坏死标志物测定等的动态观察以确定诊断。对NSTEMI,血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

鉴别诊断

(一)心绞痛

鉴别要点列于表

(二)主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现,偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状.但无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查,X线胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。

(三)急性肺动脉栓塞

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进.颈静脉充盈，肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深,III导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。常有低氧血症,核素肺通气-灌注扫描异常,肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高.鉴别诊断价值不大。

(四)急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎.胆石症等，均有上腹部疼痛,可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

(五)急性心包炎

尤其是急性非特异性心包类可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如MI严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。

并发症

(一)乳头肌功能失调或断裂

总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复,其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

(二)心脏破裂

少见，常在起病1周内出现,多为心室游离璧破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。

(三)栓塞

发生率1%-6%,见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死。

(四)心室壁瘤

或称室壁瘤，主要见于左心室,发生率5%~20%。体格检查可见左侧心界扩大,心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时,心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造形可见局部心缘突出.搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤可导致心功能不全栓塞和室性心律失常。

(五)心肌梗死后综合征发生率约10%。于MI后数周至数月内出现，可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热，胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。

治疗对STEMI,强调及早发现，及早住院,并加强住院前的就地处理。

治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。(一)监护和一般治疗1.休息急性期卧床休息,保持环境安静。减少探视，防止不良刺激,解除焦虑。2.监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测,除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率.血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施,避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责,既不放过任何有意义的变化,又保证患者的安静和休息。

3.吸氧对有呼吸困难和血氧饱和度降低者,最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

4.护理急性期12小时卧床休息,若无并发症,24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动;梗死后第4~5天,逐步增加活动直至每天3次步行~m。

5.建立静脉通道保持给药途径畅通。

(二)解除疼痛

心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。

1.吗啡或哌替啶，吗啡2~4mg静脉注射或哌替啶50~mg肌内注射，必要时5~10分钟后重复,可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。注意低血压和呼吸功能抑制的副作用。

2.硝酸酯类药物，通过扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量,而降低心室前负荷。大多数AMI患者有应用硝酸酯类药物指征,而在下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的患者(收缩压低于90mmHg),不适合使用。

3.β受体拮抗剂，能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡,缩小MI面积,减少复发性心肌缺血、再梗死室颤及其他恶性心律失常,对降低急性期病死率有肯定的疗效。

无下列情况者,应在发病24小时内尽早常规口服应用/p>

①心力衰竭;

②低心输出量状态;

③心源性休克危险性增高(年龄70岁、收缩压mmHg窦性心动过速次/分或心率60bpm,以及距发生STEMI的时间增加);

④其他使用β受体拮抗剂禁忌证(PR间期0.24秒、二度或三度房室传导阻滞，哮喘发作期或反应性气道疾病)。

一般首选心脏选择性的药物,如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。口服从小剂量开始(相当于目标剂量1/4),逐渐递增,使静息心率降至55~60次/分。

β受体拮抗剂可用于AMI后的二级预防.能降低发病率和死亡率。患者有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高且其他处理未能缓解时,也可静脉应用,静脉用药多选择美托洛尔，使用方案如下/p>

①首先排除心力衰竭、低血压(收缩压90mmHg)、心动过缓(心率60bpm)或有房室传导阻滞患者;

②静脉推注,每次5mg;

③每次推注后观察2~5分钟,如果心率60bpm或收縮压mmHg,则停止给药,静脉注射美托洛尔总量可达15mg;

④末次静脉注射后15分钟,继续口服剂量维持。极短作用的静脉注射制剂艾司洛尔50~μg/(kg.min),可治疗有β受体拮抗剂相对禁忌证而又希望减慢心率的患者。

(三)抗血小板治疗

各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和ADP受体拈抗剂在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给子维持剂量。

(四)抗凝治疗

凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白是最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶非常重要。

(五)再灌注心肌治疗起病3~6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗措施。

1.经皮冠状动脉介入治疗具备施医院在患者抵达急诊室明确诊断之后,对需施行直接PCI者边给予常规治疗和做术前准备,边将患者送到心导管室。

医院的基本条件包括:

①能在患者住院90分钟内施行PCI;

②心导管室每年施行PCI例并有心外科待命的条件;

③施术者每年独立施行PCI30例;

④AMI直接PTCA成功率在90%以上;

⑤在所有送到心导管室的患者中,能完成PCI者达85%以上。

2，溶栓疗法，注意适应症和禁忌症

3，紧急冠状动脉旁路搭桥术

(六)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证,应全部选用,但前壁MI或有MI史、心衰和心动过速等高危患者受益更大。(七)调脂治疗他汀类调脂药物的使用同UA/NSTEMI患者。

(八)抗心律失常和传导障碍治疗心律失常必须及时消除,以免演变为严重心律失常甚至猝死。1.发生室颤或持续多形性室速时,尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。2.一旦发现室性期前收缩或室速，立即用利多卡因50~mg静脉注射,每5~10分钟重复1次,至期前收縮消失或总量已达mg,继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持(mg加人5%葡萄糖液ml,滴注1~3m/min)。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。3.对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射。4.房室传导阻滞发展到二度或三度,伴有血流动力学障碍者,宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。5.室上性快速心律失常选用维拉帕米，地尔硫草，美托洛尔.洋地*制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。（九）抗休克治疗

1，补充血容量

2，应用升压药

3，应用血管扩张剂

4，其他，纠正酸中*，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用洋地*制剂等。

(十)抗心力衰竭治疗

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷,或用多巴酚丁胺10μg/(kg.min)静脉滴注或用短效ACEI从小剂量开始等治疗。洋地*制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地*制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。

(十一）右心室心肌梗死的处理

治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或PCWP达15~18mmHg。如输液1~2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滯者可予以临时起搏。

(十二)其他治疗

下列疗法可能有助于挽救濒死心肌,有防止梗死扩大,缩小缺血范围，加快愈合的作用,有些尚未完全成熟或疗效尚有争论的治疗,可根据患者具体情况考虑选用。

1.钙通道阻滞剂

2，极化液疗法

(十三)恢复期的处理如病情稳定,体力增进，可考虑出院。

近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和(或)超声显像检查,对未行血运重建者，如显示心肌缺血或心功能较差,宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。提倡AMI恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2~4个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。

预后预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右,采用监护治疗后降至15%左右,采用溶栓疗法后再降至8%左右,住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者,病死率尤高。

预防在正常人群中预防动脉粥样硬化和冠心病属一级预防,已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防，二级预防可参考UA/NSTEMI的ABCDE方案。