急性胸痛是急诊内科最常见的疾病。对于急性胸痛首先应明确是否由潜在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主动脉夹层（AD）、急性肺栓塞和张力性气胸等，需要在短时间内作出恰当诊断和处理。若误诊或漏诊，会导致严重后果。
今天，丁香园（ng）就给大家介绍1例跌宕起伏的急性胸痛案例。
突发胸痛2小时：入院
患者男性，49岁，因「突发胸痛2小时」来诊。
患者来诊前2小时于散步中突发心前区疼痛，压迫样、剧烈难以忍受伴大汗，呈阵发性，最长持续30分钟，发作间歇胸痛可完全缓解。
查体示：血压85/55mmHg（双侧肱动脉），心率50次/分，律齐，未及心脏杂音，四肢肢端暖。神志清，双肺呼吸音清，未及干湿音。否认高血压、糖尿病史。
心电图示：Ⅲ、aVF导联ST段弓背抬高0.05mv，V4～V6导联ST段下斜形压低0.1～0.2mv，冠状窦心律（图1）。
图1入院心电图
由心电图分析得知：
下壁导联（II、III、aVF）ST段抬高，STⅢ抬高＞STⅡ，
Ⅰ、aVL导联ST段压低，STaVL压低＞STⅠ压低，
V1、V2导联无ST段压低。
以上提示急性下壁心肌梗死，罪犯血管可能为右冠状动脉RCA近端闭塞。
同时，该心电图为缓慢性心律失常，非窦性心动过缓，而窦房结和房室结多由RCA供血，RCA病变使之受累，因此产生缓慢性心律失常。
因此，医生赶快给予生理盐水快速补液、多巴胺持续滴注、吗啡对症止痛，并行血常规、肝肾功能、肌钙蛋白I（TNI）和D-二聚体（D-Dimer）检测等。
经治疗后，患者胸痛缓解。
入院25分钟：再次胸痛
没想到，在入院25分钟后，患者再次出现剧烈胸痛伴大汗。
再次复查心电图，示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段进一步抬高，并出现Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），心率降至40次/分（图2）。
图2入院25分钟后复查心电图
于是，医生明确诊断为急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），加用异丙肾上腺素持续滴注。
诊断明确后，医生们决定行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）及急诊临时起搏器置入术。
术前予阿司匹林、氯吡格雷嚼服，普通肝素静推。
但是，就在穿刺股动、静脉后，测得右股动脉压90mmHg，心率30次/分，Ⅲ度AVB，只得继续给予多巴胺10μg/kg·min、异丙肾上腺素持续滴注，然后经股静脉置入临时起搏器。
冠状动脉造影提示：
右冠状动脉（RCA）开口90%狭窄（未见明显血栓）；
左冠状动脉（LAD）远端90%狭窄；
左回旋支（LCX）中段70%狭窄。
见到这种结果，医生们决定于右冠状动脉RCA开口行经皮冠脉腔内成形术（PTCA）+支架置入术。
患者术中出现室性心动过速，心率次/分，予胺碘酮mg静推后转律，于RCA开口行球囊扩张后，患者血压上升至mmHg，心率上升至60次/分。
术后胸痛完全缓解，收入监护室。
监护室心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段较前明显恢复，术后1小时停用多巴胺，5小时转为窦性心律并持续存在（图4）。
图4术后复查心电图
至此，患者临床情况似乎稳定，继续常规抗栓治疗。
入院后2小时：察觉到不对！
入院2小时以后，各项实验室检查陆续回报了回来。
医生注意到，患者的D-二聚体（D-Dimer）为ng/mL（常规＜μg/L）。如果是急性心肌梗死（AMI），不应该有这么高的D-二聚体啊！
再检测了一下心肌标志物，一般来说，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）都会在起病不久有个增高，然后达到峰值，最后恢复正常。而PCI手术会使这个峰值提前，然后恢复正常。
可是看这个患者的心肌标志物，都已经做完手术了，心肌标志物却丝毫不见下降，这不符合急性心肌梗死的酶学变化啊！
表1心肌标志物变化
会不会，有其他诊断可能？
于是医生赶紧给他做了床旁超声心动检查，超声示：
主动脉根部及升主动脉、腹主动脉内径明显增宽；
主动脉根部紧邻无冠瓣瓣根处及右冠瓣瓣上见游离剥脱内膜片回声，延伸至腹主动脉；
主动脉瓣中重度反流。
医生看到这个出了一身冷汗，不会是主动脉夹层（AD）吧？
赶紧又做了个主动脉血管造影（CTA），结果显示：升主动脉夹层，累及主动脉弓、降主动脉、脾动脉、左肾动脉（图5）。
患者CTA影像
原来，这位患者不仅仅是主动脉夹层（AD，A型）引起的急性心肌梗死！
除此之外，患者还被诊断出有主动脉瓣重度关闭不全，Ⅲ度AVB，急性肾损伤，急性肝损伤。
这其中，急性下壁心肌梗死、急性肾损伤、急性肝损伤均由AD累及所致。
在明确诊断后，急请心脏外科会诊，外科建议先行内科保守治疗，控制心率及血压。
入院后8小时：急性肝肾损伤
患者出现急性肝损害、急性肾损害、急性骨骼肌坏死和代谢性酸中*，联合应用连续性肾脏替代治疗（CRRT，无肝素）。
入院后40小时：患者死亡
患者突发心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。
死亡原因为AD破裂。
难以鉴别的心梗和夹层
急性心肌梗死（AMI）和主动脉夹层（AD）临床均可表现为急性胸痛，但其治疗方向却大相径庭。
其实，典型AMI和AD患者并不难诊断。
但是，对于复杂、合并病例，想要快速准确地进行临床鉴别却较为困难。主要是因为，存在以下几个问题：
是AD还是AMI？
若合并，是AD累及冠脉导致AMI，或是AD应激诱发AMI，或是两者平行存在？
若患者已有冠心病或心肌梗死病史，再发严重胸痛，能不能克服惯性思维，想到AD可能？
因此，对于持续剧烈胸痛伴有以下情况时应强烈怀疑存在AD：
剧烈疼痛，向背部、下腹部放射明显，吗啡镇痛效果欠佳；
闻及心脏杂音，特别是主动脉瓣区新出现的杂音；
突发肾绞痛或血尿，伴肾功能不全；
四肢脉搏不对称，特别是双上肢血压不对称、血压与休克表现不相符；
心电图及心肌坏死标志物不符合AMI演变过程。总结为3个不对称，胸痛与心电图表现不对称、症状与体征不对称、血压与休克表现不对称。
而对于AD合并AMI的情况，仍可从以下6个方面进行鉴别：
心电图非典型心肌梗死表现，且与胸痛程度不匹配；
AMI合并四肢动脉血压不对称、主动脉瓣关闭不全、与心肌梗死不相关的意识障碍、肾功能不全应警惕AD；
AMI合并D-Dimer异常严重升高应警惕AD；
AMI时，X线胸片提示纵隔增宽应警惕AD；
AMI时，超声心动图示升主动脉内径＞45mm应警惕AD；
PCI术中常规透视纵隔，若发现纵隔增宽，行升主动脉造影明确AD。
最后，依然希望每位医生在遇到胸痛的病人时，都不要忽视掉主动脉夹层的可能。（作者：高玉龙，首都医科医院；王志强，医院，责任编辑：shamouer）
本文由「中国医学论坛报今日循环」授权丁香园发布。
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