窦性心动过速

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ldquo大白rdquo的减重之 [复制链接]

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撰写

上海医院杨晨蝶金玮

病例资料

患者,男,28岁,因“胸闷气促2个月余,加重2周”于年4月3日入院。

现病史:患者年1月起活动后出现胸闷、气促,就诊外院,当时血压:/mmHg,给予盐酸乌拉地尔降压、利尿处理后好转。年3月再次活动后出现胸闷、气促,有咳嗽,伴白黏痰,夜间不可平卧,同时出现双下肢水肿,无发热等。外院急诊查血压:/77mmHg,心率:次/分,白细胞:10.83×/L,TNI:0.15ng/ml,NT-proBNP:pg/ml,ECG:T波改变。给予乳酸左氧氟沙星氯化钠抗感染,盐酸乌拉地尔降压,西地兰强心,呋塞米利尿等处理后转至本中心。自发病以来,进食差,睡眠可,大便正常,小便利尿后较多,体重未测。

既往史:否认糖尿病等慢性病史。外祖母有高血压,父亲有糖尿病。

查体:体温:37.2℃,脉搏:次/分,呼吸:22次/分,血压:/mmHg,身高cm,体重kg,BMI:42.45kg/m2。神志清,精神萎,体型肥胖,平车入病房。全身皮肤黏膜无*染,淋巴结无肿大。颈软,颈静脉可见显露,肝颈静脉回流征(+)。呼吸急促,双肺呼吸音低,双肺底可闻及湿啰音,心前区无震颤,心脏相对浊音界扩大,心音低,心律齐,心率快,未闻及病理性杂音。腹部膨隆,无压痛、反跳痛,肝脾未及,移动性浊音(-),肠鸣音弱。阴囊水肿,双侧大腿、小腿、足背水肿,部分呈象皮肿样改变。

辅助检查

血常规:WBC:12.40×/L↑,N%:80.4%↑,Hb:g/L↓,PLT:×/L。

尿、粪常规:(-)。

肝肾功能:ALB:34g/L↓,TBiL:26.3μmol/L↑,DBiL:9.4μmol/L↑,UREA:5.1mmol/L,CREA:μmol/L↑,UA:μmol/L,eGFR:66.1ml/(min·1.73m2)。

电解质:Na:mmol/L,K:3.86mmol/L,Cl:mmol/L,CO2:27.0mmol/L,Ca:2.05mmol/L,P:1.07mmol/L。

心肌相关:LDH:IU/L↑,CK:57IU/L,CK-MB:2.5ng/ml,Myo:35.5ng/ml,cTnl:0.15ng/ml↑,NT-proBNP:.0pg/ml↑。

血气:pH:7.38,PO2:14.60kpa↑,PCO2:6.93kpa↑,SpO2:98.1%,HCO3:27.7mmol/L↑,BE:4.3mmol/L↑。

心电图:窦性心动过速,ST-T改变。

B超:脂肪肝;腹腔积液、右侧胸腔积液;右侧颈动脉斑块形成;双侧下肢动脉(-);双侧下肢深静脉血流通畅。

胸腹盆CT平扫:心脏增大,心包腔少量积液;右侧胸腔积液伴右肺下叶部分膨胀不全,两肺心源性肺水肿,心功能不全。腹部伪影较大,腹腔少量积液,盆腔积液,腹盆部皮下水肿。

心超:左房、左室增大,左房内径52mm,左室舒张末期内径63mm,左室收缩末期内径46mm,室间隔厚度13mm,左室后壁厚度12mm,左室壁增厚,静息状态下左室壁收缩活动减弱,以室间隔为主。二尖瓣轻微反流,在心尖切面观中用双平面改良Simpson法测得LVEF约46%。

冠脉CTA:LAD近中段混合斑块形成,管腔轻度狭窄。

心脏增强MR:左室壁增厚,腔增大,收缩见弥漫明显减弱,以室间隔为主,延迟增强左室壁中层内见斑片样强化,左房稍大。左心功能测定:左室舒张末期容量(LVEDV):ml,左室收缩末期容量(LVESV):ml,左室射血分数(LVEF):44%。诊断意见:左心功能不全;左室肥大伴室壁中层强化,结合患者病史考虑高心病改变。左心房稍大。

Holter:主导心律:窦性,总心率数:次,平均:90次/分(65~),单源室早:70次/22h。

诊断

心功能不全(NYHAⅣ级)、高血压3级(很高危)、多浆膜腔积液、肾功能不全、动脉粥样硬化上呼吸道感染脂肪肝。

治疗经过

患者入院后首先完善病因分析:

1.缺血性:患者年轻男性,心电图、心肌酶无动态变化,冠脉CTA示冠脉轻度狭窄,考虑可能性不大。2.高血压性心脏病:(1)年轻男性,高血压,首先需排除继发性高血压因素,完善了尿常规、尿蛋白、肾脏B超,内分泌检查(血尿醛固酮、皮质醇、MN、NMN、甲功等),肾动脉CTA:未见肾动脉有明显狭窄,肾上腺未见明显增粗,故排除继发性高血压。(2)患者为原发性高血压患者,心脏MR示高心病改变,故考虑高血压性心脏病可能。3.其他心肌病:肥心病、扩心病、先心病等,暂时无依据。4.其他疾病:(1)免疫:ANA、抗ENA、ANCA、免疫球蛋白(-)。(2)肿瘤:肿瘤指标、血尿免疫固定电泳、蛋白电泳(-)。(3)感染:(-)。(4)其他:睡眠呼吸监测示重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;性激素(-)。总结:故病因方面考虑仍为高血压性心脏病,同时肥胖、OSAS、上呼吸道感染等因素加重了心功能不全。

治疗:控制症状+改善预后

(1)控制症状:该患者主要问题为容量过负荷+血压高,故予利尿(托伐普坦、呋塞米、小剂量多巴胺)、扩血管(硝酸异山梨酯)、降压(氨氯地平、盐酸可乐定、盐酸乌拉地尔)治疗。(2)改善预后:贝那普利20mgqd,比索洛尔(病情稳定后,1.25mgqd小剂量起始,逐渐加量),并联合伊伐布雷定5mgbid控制心率。(3)其他:抗感染、化痰、护肾等治疗。根据6ESC指南,针对HFmrEF患者,主要是控制心血管和非心血管并发症,同时如果有水肿的话,利尿治疗需贯穿始终。

关于利尿治疗:因患者容量负荷重,入院后即给予托伐普坦15mg,每日1次口服,同时联合呋塞米20mg,每日2次静脉注射。利尿,效果非常好,每天的平均尿量约为ml左右,平均净出量约为ml左右。在第7天时,患者自觉口渴较重,遂将托伐普坦减量至7.5mg每日1次,继续呋塞米20mg,每日两次静脉注射,同时加用小剂量1μg/(kg·min)多巴胺利尿,此后利尿效果同前。

诊疗结果:患者治疗后NT-proBNP从pg/ml降至.5pg/ml,cTnl很早就降至正常。整个利尿过程中,血钠和血钾始终保持在正常范围内,血Cr及eGFR也较前有所改善。患者入院时体重kg,出院时体重仅为kg,足足利掉了32kg的水,堪比一次减肥手术。患者心功能也从入院时的心力衰竭分级Ⅳ级,改善至出院时6分钟步行试验为米。

出院时延续门诊治疗:抗心衰治疗(比索洛尔2.5mg,每日1次;贝那普利20mg,每日1次;伊伐布雷定5mg,每日2次),利尿治疗(托伐普坦7.5mg,每日1次),降压治疗(氨氯地平5mg,每日2次;氢氯噻嗪25mg,每日1次)及其他治疗(减重、呼吸科就诊,无创正压通气治疗)。

出院后随访:患者出院1个月后因无明显水肿,自行停用托伐普坦。出院后3个月来就诊时,体重:kg,心率:85次/分,血压:/78mmHg,6分钟步行试验为m,NT-proBNP:.5pg/ml,心脏超声示心房、心室大小较前改善,左心射血分数改善至58%,故继续予以贝那普利20mg,每日1次,比索洛尔加量至5mg,每日1次,同时继续联合氨氯地平、氢氯噻嗪降压。

分析与讨论

利尿是心衰治疗的基石。无论何种心衰类型,只要有液体潴留,利尿治疗需贯穿在整个治疗当中。精氨酸加压素(ArginineVasoPessin,AVP)与HF的发病机制密切相关,AVP受体分为V1和V2受体,V1受体又称为血管受体,主要分布于血管平滑肌,V2受体又称为肾脏受体,通过激动V2受体可导致低钠血症及水潴留。托伐普坦是一种新型非肽类选择性AVPV2受体拮抗剂,通过抑制AVP与肾脏集合管V2受体结合,从而抑制集合管对水的重吸收,发挥利水利尿作用,故可在短期内快速消除器官淤血,显著改善临床症状,提高心功能。且托伐普坦可通过选择性抑制水的重吸收,排除自由水而不增加电解质排出,不导致血流动力学变化,较少影响电解质及肾功能,是一种非常好的新型利尿手段,尤其适用于慢性重度心衰合并稀释性低钠血症的患者。

编辑:孙富康

排版:郑梦莹

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