慢快型房室结折返性心动过速伴Ashman现象1例
患者女，46岁，因“反复心悸l0年，加重2年”入院。10年前患者无诱因突感心悸、气促、乏力、头晕、出冷汗，休息2h后自行缓解，之后每2年发作1次，2医院心电图诊断为“阵发性室上性心动过速”，以抗心律失常药物终止心动过速。查体：BP：／70mmHg，心率：80bpm，律齐，无杂音，双肺呼吸音清，双下肢无水肿。临床诊断：阵发性室上性心动过速。为明确心动过速的性质行食管电生理检查。用S1S1，递增刺激至ppm时诱发窄QRS波心动过速(图1)，频率bpm，RR间期规则，V1导联见假r’波，V2导联接食管电极后QRS波群后均有食道P’波。RPE’70ms，且RP’P’R.梯形图(图2)揭示：前3／4段心电罔的心室率bpm，相邻QRS波间有逆行P’波，RP’=P’R，且P’P’间期=1／2RR间
期。仔细观察QRS波群终末部小切迹似隐埋着另一个P’波，且前面的P’P’频率与后l／4段转为1：1房室传导时记录的P’P’频率一致，揭示“等频现象”，实质为另一个P’波重叠于前面的QRS波之中。V1导联前4个宽大畸形的QRs波时限0．12s，其前无相关P波，其后ST-T方向与主波反向，代偿间期完全。提示为室性期前收缩。前3次室性期前收缩未改变心动过速的频率，持续8s，第4个室性期前收缩形成的长代偿问期与第1个右束支阻滞形态的QRS波形成长短周期，连续2次QRs波群发生右束支差异性传导后房室传导由2：1转为1：1。用SIS/ms程序刺激反扫(图3)至—ms，s2R2间期跳跃延长60ms再次诱发心动过速，频率及RP’同前。食管电生理检查诊断为：
①房室结双径路；
②慢快型房室结折返性心动过速(SF-AVNRT)，2：1及1：1l房室传导；
③室性期前收缩；
4.Ashman现象.
用S1Sppm超速刺激终止心动过速(图略)。3天后行心内电生理检查时再次诱发SF—AVNRT，并确认ESO检查中房窜结双径路的存在及位置，给予导管射频消融术治疗，将消融大头送至三尖瓣环处、冠状窦与希氏束之间放电消融慢径终止SF～AVNRT。
讨论
年。Lewis发现任何心律时。在一次长RR间期后出现提前的心搏时，室上性激动下传激动心室时可发生室内差异性传导并改善原有阻滞的传导现象称Ashman现象。自年Wu等报道第1例房室结双径路以来的25年中，对其引发AVNRT的机制认为是房窜结内部存在解剖结构及传导速度和不应期不同的两条路径．是心动过速发生折返的基础。临床以慢快型(SF型)多见(90％)，折返环位于房室结内，心房和心事并非折返环的必要组成部分，发生心动过速的同时也可能发生房室传导或窜房逆传阻滞，以希氏束以下部位阻滞多见(75％)。施广飞等对电生理检查诱发AVNRT伴2：1房室阻滞的研究同样支持希浦系功能性阻滞。
本例首先表现为2：l房室阻滞，即来自心房的激动经房室结慢径路、希氏束下传心室过程中。由于双径路共同通路远端的希浦系统处于功能性阻滞的不应期，激动沿房室结快径路折返同心房，形成Ⅱ导联逆行P’波，当P’波再次沿慢径路缓慢下传，此时，远端阻滞区己脱离有效不应期，来自心房的激动冈而能够下传激动心室，从而形成SF-AVNRT2：l房室传导。4次室性期前收缩到达房室结时，与下传的房性激动在交界区发牛干扰均末逆传激动心房形成折返激动，未改变原有的2：1阻滞现象。然而，经过4次联律问期适时的室性期前收缩的侵入，房室结及心房、心室频率自适应性调整后，改变了原有的不应期匹配，在第4次室性期前收缩出现后形成的长代偿阳J期后心房／心室不应期延长，使得下一心动周期的激动在心事左，右束支间的间隔部内发生缓慢隐匿性筹异性传导，表现为QRS波室内差异性传导图形；由快径路逆传同心房的激动第2次经慢径路下传到达心室时，因阻l滞区缓慢隐匿性传导调整了希浦系可激动间隙，使双径路共同通路远端原有阻滞的部位脱离不应期使传导改善、传导加速，远端2：1房室传导改善，近端传出的激动均能顺利下传心室形成l：l房窜传导。由此可见，Ashman现象中跨室间隔形成的束支间隐匿性传导在多数心律失常中如魏登斯基现象一样可以改善严重的房室阻滞，使房室同步舒缩；同时，也因原有心动过速的频率增快，缩短舒缩时程，每搏输出量和射血分数降低、缺血／缺氧加重。因此，临床及心电图医生应重视这种心电图现象，及时有效地采用药物治疗原发疾病或射频消融术终止心动过速.
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