物化损伤与中*的心电图表现刘医院
药物、违禁药物、*素、化学物质、环境污染等都可引起心血管损伤。
无论是作用于心脏的药物还是其他药物都可引起心电图变化，因而对于评价药物对心脏*性的可能性，心电图是十分有价值的。
药物诱发的恶性室性心律失常其最主要电生理机制是心室复极时间延长。
通过仔细分析心电图改变，以监测药物对QT间期的影响，并已成为评价药物中*可能致心律失常作用的指标。而且对心电图的评估已经成为研究药物中*的重要内容。
一、心电图在药物过量和中*中的作用（一）PR间期延长：可能是β－受体阻滞剂、钙通道拮抗剂或心脏活性类固醇药物(如地高辛)作用的早期迹象。（二）右束支阻滞：相对于左束支，右束支传导系统更容易受到某些钠通道阻滞剂的*性作用。这种束支易受药物心脏*性的现象为中*患者提供了一些*物特异性心电图表现。（三）J波或Osborn波：见于低体温患者。这可能对因服用药物过量且随后长期暴露于寒冷环境而导致意识下降的患者很重要。（四）QT间期延长：药物过量致心脏*性的情况下，QT间期通常会延长。已知许多药物在治疗剂量和过量剂量下都能产生获得性长QT间期。特别是钾通道阻滞剂，但钠或钙通道阻滞剂可引起QRS波群增宽，同时也可延长QT间期。（五）TpTe间期：是心室内外膜复极离散的指标。TpTe离散度、TpTe/QT比值、TpTe/QTc比值也是室性心律失常发生的心电图指标。二、物化损伤和中*所致心电图的改变（一）一氧化碳中*??一氧化碳中*可增加TpTe离散度和QTc的离散度，这两个心电图参数对于证实一氧化碳中*患者的室性心律失常风险更有价值。已有研究报道，急性一氧化碳中*患者还可出现房颤和窦性心动过速。（二）急性氨基甲酸酯和有机磷中*??Ludomirsky等描述有机磷中*后心脏*性的三个阶段：第一阶段为交感神经张力暂时性升高；第二阶段是副交感神经兴奋性增加；第三阶段为QT间期延长，随后发生尖端扭转性室速或室颤。??有机磷和氨基甲酸类中*产生心脏*性可能涉及多个机制，包括交感神经和副交感神经过度激活、低氧血症、酸中*、电解质紊乱以及对心脏的直接*性作用。高血压和窦性心动过速在有机磷和氨基甲酸盐中*是烟碱能作用，而低血压和窦性心动过缓则是胆碱能作用的表现。许多研究者认为高血压和窦速是中*严重的表现。
（三）香烟烟雾及尼古丁成分对心血管的影响
??香烟烟雾中含有的*物尼古丁作用于肾上腺和交感神经结释放儿茶酚胺，其作用于心脏发生心动过速、心肌收缩力增加及氧需量增加，可引起心肌缺血。??除此，香烟烟雾中含有的生物活性物质可引起血管平滑肌收缩使血压升高，以及血管内皮损伤和血小板聚集而形成血栓，使血管狭窄或闭塞而引起组织器官的缺血。（四）抗心律失常药过量??各种抗心律失常药均可引起心电图改变，而且过量或中*时都有致心律失常的作用：??1、氟卡胺中*??氟卡胺对传导通路的作用表现为PR间期和QRS时限延长。其*性反应可使QRS时程增加50％(约0.18秒)或PR间期增加30％(约0.6秒)。氟卡胺中*可引起房扑、房颤及心室颤动。左：氟卡胺治疗过程中，心电图记录到1型Brugada；右图停药后心电图恢复正常??一名54岁男性，氟卡胺治疗过程中的心电图改变：从左到右依次为典型房扑、非典型房扑和房颤、洋地*中*??洋地*中*可引起几乎所有类型的心律失常，包括引起激动形成障碍或传导功能受损：室性早搏（尤其是二联律或多形性室性早搏）、交界性心动过速、阵发性房性心动过速合并房室阻滞、双重性心动过速、双向或多源性室性心动过速、心房扑动、心房颤动及心室颤动。（五）过敏反应诱发心血管事件??过敏反应诱发的心血管事件，主要发生在存在基础缺血性心脏病病人，而无冠脉疾病者少见。35岁以下患者少见过敏引发心血管并发症。??心脏肥大细胞表面表达IgE高亲和力受体，也表达C5a受体。肥大细胞通过免疫或非特异性刺激活化，释放大量血管活性物质和炎症介质（组胺、前列腺素、白三烯、酶、细胞因子等），诱发冠脉痉挛可能是过敏诱发冠脉综合征的主要机制。除此，肥大细胞还可能通过酶或分泌介质不同程度地影响凝血与纤溶。（六）雾霾PM.5微粒引起心电图ST段抬高变化??APACR研究显示，4小时暴露于雾霾PM.5微粒的时间分布和4小时心电图II导联ST段幅度变化的时间分布相一致。（七）娱乐药物中*??娱乐药物在所有年龄组的人都可乱用，其中*可能没有症状，但心电图可有明显异常改变，并可引起猝死。
（八）维生素D中*
维生素D中*可引起高钙血症，出现类似急性心梗的临床表现，但胸痛少见。高钙血症心电图QTc缩短，ST段抬高。
高钙血症时V1-V3导联ST段抬高
（九）砒霜中*
砒霜的心脏*性包括QTc延长、T波倒置、二度房室传导阻滞和完全性房室阻滞。抗心律失常药物引发的TdP常在用药后48～7h，相比而言，砒霜中*引发TdP的时间要晚一些，可能出现在治疗后1～4天。
一名白血病患者在服用三氧化二坤期间，心电图监测到TdP
（十）百草枯中*的患者的心电图
（十一）普罗帕酮服用过量心电图
（十二）TCA中*的心电图改变
药物过量时，去甲替林等TCA通过拮抗心肌和His-Purkinje系统的快速钠通道引起心脏*性，导致传导速度下降、复极化延迟、不应期延长。此外，TCAs还具有抗*蕈碱作用，可导致窦性心动过速和抗肾上腺素/组胺作用，表现为镇静和低血压。TCA中*的心电图表现多种多样，主要包括心律失常（窦性心动过速、室性早搏、室性心动过速和室颤、室上速伴差传、窦性停搏、心室自主心律和窦性停搏）和传导延迟（QRS延长、QT延长、PR延长、QRS轴右偏、RaVR振幅增高、房室传导阻滞、束支传导阻滞）。
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